Santé : La noyade

On dénombre 140.000 décès par un an dans le monde par noyade. Dans plus de la moitié des cas, les victimes sont des individus de moins de 20 ans. Il existe deux groupes d’âges à risques : les nourrissons de 1 à 3 ans et les jeunes de 15 à 25 ans. On constate une prédominance masculine, surtout pour les enfants chez lesquels les accidents surviennent principalement en baignoire, piscine, bassine, par submersion ou simple recouvrement du visage par une simple épaisseur d’eau suivie d’une phase d’affolement, d’agitation et d’inhalation. La noyade est une asphyxie aiguë consécutive à une submersion de la victime (ou uniquement de sa face) par de l’eau ou autre élément liquide. L’accident ne signifie pas forcément décès. La noyade fait suite à un malaise survenant dans l’eau, fréquemment responsable d’une apnée en fin d’expiration, ce qui annule la flottabilité. Le noyé coule alors à pic. Les causes de malaise sont nombreuses: syncope thermo-différentielle, syncope vagale, accident allergique, plongée en apnée, et toutes les autres causes de malaise qui ne surviennent pas forcément en eau froide. Lors de l’exposition à la chaleur, la vasodilatation cutanée est importante. L’immersion en eau froide entraîne une vasoconstriction rapide et une surcharge brutale du travail cardiaque à l’origine de la syncope. Il est important de connaître les facteurs favorisants: différence de température importante entre l’air et l’eau, effort violent avant l’immersion, repas riche en graisses ou en alcool, comitialité, traitement médicamenteux (antihypertenseur, diurétique, psychotrope). Ceci permet l’identification des sujets dits « à risque ». La syncope vagale peut faire suite à un plongeon, à un barotraumatisme de l’oreille, à un traumatisme, même bénin, des régions épigastrique, oculaire, génitale. Une forte émotion peut parfois causer une syncope. L’allergie à l’eau, ou aux piqûres de poisson, peut entraîner un urticaire géant et causer la noyade. En plongée, la négativation de la pression intra-thoracique au-delà de 20 mètres de profondeur, peut perturber la circulation pulmonaire et cérébrale, à l’origine d’un malaise brutal. Les malaises survenant pendant la plongée en scaphandre autonome sont liés aux phénomènes de narcose à l’azote, à l’hyperpnée, aux convulsions hypoxiques, et aux manoeuvres de décompression mal conduites. Sur 112 admissions pour noyade en salle de décochage du service d’accueil des urgences du CHU Ibn Rochd ces trois dernières années. Les accidents de loisirs représentent 72,5%, essentiellement baignades sur le secteur côtier. 9,75% des accidents surviennent en piscine. 5,12 % de tentatives d’autolyse (suicide). L’incidence saisonnière estivale (Juin-septembre) est nette : 84,9% La dynamique de la submersion : l’immersion est suivie d’une phase volontaire à glotte fermée, puis 1’hypercapnie augmentant de façon importante, une reprise respiratoire réflexe entraîne l’inondation broncho-alvéolaire dans 85% des cas ou un laryngospasme définitif dans 15% des cas. Ces phénomènes entraînent toujours une hypoxie majeure à l’origine d’une perte de connaissance, de phénomènes convulsifs, de perturbations hémodynamiques rapidement suivies d’une apnée complète. Par ailleurs, une déglutition importante d’eau est systématiquement associée. Elle génère rapidement des vomissements, l’obstruction des voies aériennes supérieures et une nette augmentation de la causticité du liquide inhalé. Quelles que soient les circonstances, l’arrêt cardiaque survient dans un délai de 3 à 6 minutes après l’immersion. Le syndrome asphyxique aigu: l’inondation trachéo-bronchique et alvéolaire représente une agression alvéolaire avec atteinte du surfactant de la membrane alvéolocapillaire. Quel que soit le type de noyade, eau de mer ou eau douce, le caractère lésionnel de l’oedème aigu pulmonaire (OAP) n’est actuellement plus discuté. Les conséquences de cet OAP lésionnel sont bien connues: perturbations de la mécanique ventilatoire, troubles de diffusion, augmentation des résistances pulmonaires, hypertension pulmonaire réflexe. Ceci engendre une hypoxie persistante. L’extravasation des protéines plasmatiques dans l’alvéole pulmonaire est à l’origine d’une hypovolémie souvent retrouvée. Les Conséquences de l’anoxie aiguë : L’anoxie cérébrale fait suite aux troubles de la ventilation précédemment décrits. L’anoxie cérébrale et l’oedème cérébral qui en découle, conditionnent le pronostic des noyés. Les conséquences de l’anoxie seraient moindre en eau froide (par diminution des métabolismes cellulaires) et sur des cerveaux immatures (enfants) avec un meilleur potentiel de récupération. Il convient donc, lors du traitement, de penser à corriger toute perturbation associée risquant d’aggraver les effets cérébraux de l’anoxie (notamment l’acidose métabolique). L’arrêt cardiocirculaoire représente le risque majeur. Les perturbations associées: les troubles hydroelectrolytiques relèvent sans doute autant de l’absorption de l’eau et des ions déglutis que du passage par la membrane alvéolo-capillaire. Il semble, par ailleurs, que la membrane alvéolo capillaire soit moins altérée par l’eau de mer que par l’eau douce Les Perturbations métaboliques: ces perturbations sont peu différentes selon le type de noyade (eau de mer ou eau douce). Il convient plutôt de prendre en compte les phénomènes d’acidose métabolique secondaire à la souffrance tissulaire globale. En fait, l’acidose est mixte. La composante ventilatoire est rapidement corrigée par la ventilation artificielle. L’hypokaliémie est souvent retrouvée. L ‘hyperglycémie souvent présente, est majorée par l ‘hyperadrénergie liée au stress. L’hypothermie: la prise en compte de ce phénomène est fondamentale. La déperdition calorique dans l’eau est 32 fois supérieure à celle dans l’air. La déperdition calorique est plus rapide lorsque l’eau est froide, plus rapide quand la surface corporelle est grande (notamment chez l’enfant), majorée par la vasoplègie paradoxale dans l’eau glacée, majorée par l’exercice physique, majorée par l’ingestion et l’absorption digestive d’eau. L’hypothermie est un élément protecteur jusqu’à 30° C. L’hypothermie est excessivement délétère lorsque la température centrale est inférieure à 28° C par risque de survenue de complications cardiaques (fibrillation venticulaire) résistantes à la thérapeutique. Lorsque la température centrale est inférieure à 22° C, l’arrêt cardiocirculatoire est souvent présent (asystolie). Quoiqu’il en soit, la prise en compte de ce phénomène justifie toujours une réanimation prolongée dans l’attente d’une remontée de la température corporelle. Les Troubles d’hémostase: coagulation intra-vasculaire disséminée: elle est rare, liée aux phénomènes d’hypoxie, d’hémolyse, d’acidose. Le tableau clinique initial repose sur l’analyse rapide des trois fonctions vitales: 1. Etat de conscience: les troubles observés varient: agitation psychomotrice, euphorie, obnubilation, voire coma, dont la profondeur est proportionnelle à l’anoxie cérébrale. On recherchera systématiquement un éventuel traumatisme crânien ou traumatisme du rachis cervical ayant précédé ou suivi l’immersion, et dont les signes neurologiques interfèrent avec ceux liés à 1 ‘hypoxie. 2. Efficacité ventilatoire : la qualité de la ventilation sera appréciée en fonction de sa fréquence, de son rythme et de son amplitude. On recherche les signes d’encombrement broncho-pulmonaire (toux, râles crépitants à l’auscultation pulmonaire ). Les manifestations respiratoires sévères surviennent quasi exclusivement chez le comateux, validant ainsi les troubles de conscience comme premiers critères de gravité immédiats. 3. Efficacité cardiocirculatoire: la pression artérielle est systématiquement contrôlée. Les pouls sont appréciés sur les gros troncs artériels. On recherche les troubles du rythme ou de conduction: bradycardie, tachycardie, parfois extrasystoles, asystolie, etc.. . . La bradycardie est corrélée aux réflexes d’immersion et à l’hypoxémie. La vasoconstriction est intense, liée à l’hypoxémie, à la sécrétion de catécholamines, et à l’hypothermie.